Forskere skaber mus modstandsdygtige over for fedme

Fitness

Forskere skaber mus modstandsdygtige over for fedme

søndag, 10. august (HealthDay News) - Forskere har udviklet en stamme af mus, der er resistente over for diætinduseret fedme.

Resultaterne kunne en dag føre til mulige lægemiddelbehandlinger for fedme hos mennesker. De kaster også lys på hjernekredsløbet, der styrer energi homeostase. Balancen mellem hvor meget energi (f.eks. Mad) et dyr indtager, og hvor hurtigt det brænder den energi.

Dr. Julio Licinio, professor i psykiatri og adfærdsvidenskab ved University of Miami Miller School of Medicine, kaldte forskningen om en "teknologisk tour de force."

Dr. Bradford Lowell, lektor i medicin ved Harvard Medical School, ledede undersøgelsen, som blev offentliggjort 10. august i tidsskriftet Nature Neuroscience .

Ifølge ledende undersøgelsesforfatter Qingchun Tong har de fleste undersøgelser af energihomeostase involveret, hvad forskere kalder genetisk kodede neuropeptider, snarere end små molekyle neurotransmittere.

Neurotransmittere "er blevet postuleret til at spille en meget vigtig rolle i neurokommunikation, men på dette område er der i det væsentlige ikke blevet udført kritiske undersøgelser for at løse dette problem," sagde Tong. "Så jeg satte et forsøg på at oprette en dyremodel hvor en bestemt gruppe neuroner i hjernen ikke kunne frigive en lille neurotransmitter, og ved at undersøge disse dyremodeller kunne jeg kende funktionen af ​​disse molekyler. "

Tong og Lowell fokuserede især på en neurotrasmitter, der hedder GABA (gamma-aminosmørsyre). De udviklede transgene eller mutante mus, der manglede evnen til at frigive GABA i en delmængde af hjerneceller i hypothalamus 锟 斤 拷 hjernen regionen, der styrer processer som sult, tørst og kropstemperatur.

På en normal kost vejede de normale og mutante mus omtrent det samme, med mutante mus vejer lidt mindre. På en fedtfattig kost blev mutantmusene dog langt mindre vægt end de normale mus, selvom de to grupper spiste omtrent samme mængde mad. Årsagen: De mutante mus brændte energi hurtigere, siger forskerne.

"Vi fandt ud af, at musene uden GABA-frigivelse fra AgRP-neuroner har øget energiforbruget og er resistente overfor diætfremkaldt fedme," sagde Tong.

Disse transgene mus var også resistente over for virkningerne af hormonet ghrelin, som styrer sult. Når normale mus fik ghrelin, steg deres fødeindtagelse. I de mutante mus blev denne effekt imidlertid dæmpet, sagde Tong.

Endelig kaster forskerne noget lys på hjernecellens netværk, der styrer energihomeostasen. De fandt ud af, at en anden gruppe neuroner i hypothalamus, kaldet pro-opiomelanocortin (POMC) neuroner, modtager GABA signalet fra AgRP neuroner.

"Funktionen af ​​AgRP-neuroner er nok at reservere energien til at bevare livet," sagde Tong. "Så hvis dyret ikke har nok mad, skal dyret have en vis strategi for at bevare energi, og denne gruppe neuroner , ved at frigive GABA, begrænser energiforbruget til at opretholde tilstrækkelig energi til at overleve under de betingelser, hvor der ikke er mad til rådighed. "

Ifølge Licinio understregede disse resultater betydningen af ​​GABA-neurotransmitteren i regulering af forholdet mellem fødevareforbrug og energiforbrug. "Jeg tror, ​​det gør GABAs rolle i fedme meget mere relevant end tidligere troet," sagde han.

Selvfølgelig, som med alle dyreforsøg, er det stadig at se, om resultaterne kan gentages hos mennesker.

Mere information

For mere om fedme, besøg de amerikanske centre for sygdomsbekæmpelse og forebyggelse.

KILDER: Qingchun Tong, Ph.D., Beth Israel Deaconess Medical Center og Harvard Medical School, Boston; Julio Licinio, M. D., professor, psykiatri og adfærdsvidenskab, og associerede dekan, University of Miami Miller School of Medicine; 10. august 2008, Natur Neurovidenskab , online

HealthDay Reporter

Sidst opdateret: 10. august 2008

Copyright © 2008 ScoutNews, LLC. Alle rettigheder forbeholdes.

Efterlad Din Kommentar